In der Pathogenese der COPD ist das Enzym HDAC (Histon-Deacetylase 2) offenbar eine Schlüsselsubstanz. Eine niedrige HDAC-Aktivität fördert die Produktion von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-8 und unterstützt somit die Chronifizierung der Erkrankung.