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Zuletzt angepasst am 23.09.2023

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Forschung

Forschung

Münchener Forschende haben einen RNA-Wirkstoff für ein Lungen-Spray entwickelt, der die Aktivität überaktiver Immunzellen (Makrophagen) gezielt bremst.

Hinter Lungenschäden bei Erkrankungen wie Covid-19 stecken oft übermäßig aktive Immunzellen. Forschende der Technischen Universität München (TUM) haben einen RNA-Wirkstoff für ein Lungen-Spray entwickelt, der die Aktivität dieser Makrophagen genannten Zellen bremst. Ein neuer, zuckerbasierter Transportmechanismus bringt ihn besonders effektiv an sein Ziel (siehe Nature Communications, online seit 28.7.23).

Einen neuen Mechanismus, der erklärt, wie eine Immunreaktion gegen Atemwegserreger in Gang gesetzt wird, haben Forschende der Universität des Saarlandes entdeckt.

Wenn Viren oder Bakterien die Atemwege besiedeln, versucht der Körper diese durch Abhusten von Schleim wieder loszuwerden. Diese natürliche Abwehrreaktion ist bei bestimmten Atemwegserkrankungen wie der Mukoviszidose oder COPD gestört. Ein Forscherkonsortium der Universität des Saarlandes und der Universität Gießen hat nun einen grundlegenden Mechanismus entdeckt, der erklärt, wie diese Immunreaktion überhaupt in Gang gesetzt wird (siehe Science Advances, online seit 2.8.2023). Dies kann helfen, wirksamere Therapien zu entwickeln.

Forschende aus Deutschland, den Niederlanden und den USA haben gemeinsam ein neues Antibiotikum entdeckt und seine Wirkweise aufgeklärt. Clovibactin attackiert hochwirksam die Zellwand von Bakterien, einschließlich zahlreicher multiresistenter „Krankenhauskeime”.

„Wir brauchen dringend neue Antibiotika, um im Wettlauf gegen resistent gewordene Bakterien zu bestehen”, sagt Prof. Tanja Schneider vom Institut für Pharmazeutische Mikrobiologie der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn. In den vergangenen Jahrzehnten seien nicht mehr viele neue Substanzen zur Bekämpfung bakterieller Erreger auf den Markt gekommen.

Zigarettenrauch ist der bedeutendste Risikofaktor für das Entstehen von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC). Wer mit dem Rauchen aufhört, senkt aber nicht nur sein Risiko dafür, ein NSCLC zu entwickeln. Wie Studienergebnisse zeigen, verbessern sich auch die Überlebenschancen, sollte es zu einer Malignomdiagnose kommen.

Die seit 1992 laufende „Boston Lung Cancer Survival“-Kohorte erfasst Patienten mit NSCLC im Massachusetts General Hospital. Etwa 5.600 von ihnen schlossen Dr. Xinan Wang, Department of Environmental Health, Harvard University, Boston, und Kollegen in ihre Analyse ein. Sie berücksichtigten dabei Daten bis ins Jahr 2022. Die Vorgeschichte der im Durchschnitt 66-jährigen Studienteilnehmer wurde per Fragebogen ermittelt. Ein besonderer Fokus lag auf ihrer Rauchhistorie.

Rauchen hemmt die Antwort des Immunsystems auf Virusinfektionen und stellt damit einen Risikofaktor für Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) dar. Forschende haben nun herausgefunden, wie und an welchen Stellen Zigarettenrauch auf die Aktivierung des Immunsystems einwirkt.

Wissenschaftler des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum haben einen neuen Mechanismus aufdecken können, der die verminderte Virusabwehr bei COPD-Patienten und Rauchern erklären könnte.

Einen ersten ganzheitlichen Einzelzell-Atlas der menschlichen Lunge haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums in München mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz (KI) entwickelt.

Kann ein menschliches Organ auf Einzelzellebene kartiert werden? Wie unterschiedlich sind einzelne Zellen zwischen Menschen? Forschende von Helmholtz Munich und ein internationales Team haben sich dieser Herausforderung gestellt und mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz (KI) den „Human Lung Cell Atlas“ entwickelt (siehe Nature Medicine, online seit 8.6.2023). Dieser klärt über die Diversität einzelner Zellen auf und erlaubt Rückschlüsse auf die Lungenbiologie von gesunden und kranken Organen. Somit ist er der erste Einzelzell-Atlas eines großen Organs.

Forschende von der Universität Basel (Schweiz) haben aufgeklärt, warum das Bakterium Pseudomonas aeruginosa als Erreger nosokomialer Infektionen so schwer zu bekämpfen ist: Es fährt eine zweigleisige Strategie.

Die Forschungsgruppe von Prof. Urs Jenal vom Biozentrum der Universität Basel hat herausgefunden, warum P. aeruginosa so erfolgreich im Besiedeln von Oberflächen ist: Es setzt auf Arbeitsteilung. Während ein Teil der Bakterienpopulation sich auf der Schleimhaut in Form eines Biofilms festsetzt, schwärmt der andere Teil aus, um weite Bereiche des Gewebes zu besiedeln. Durch diese Arbeitsaufteilung gelingt es den Bakterien, sich erfolgreich auf Gewebeoberflächen niederzulassen. Im Schutz des Biofilms widerstehen sie sogar Antibiotikatherapien.

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