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Zuletzt angepasst am 15.06.2025

Lungenfibrose

Lungenfibrose

Ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Forschenden des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) hat die Behandlungsansätze bei Lungenerkrankungen, die zu einer Vernarbung der Lunge (Lungenfibrose) führen, neu eingeteilt und einige Wissenslücken geschlossen.

Interstitielle Lungenkrankheiten können sehr unterschiedlich verlaufen. Die genauen Krankheitsmechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Dies macht es oft schwer, die richtige Behandlung zu finden – auch weil randomisierte, kontrollierte Studien fehlen.

Gesunde Lungen können Schädigungen reparieren und sich regenerieren.

Bei Lungenerkrankungen wie der Lungenfibrose ist diese Fähigkeit beeinträchtigt. Funktionsfähiges Lungengewebe wird dabei immer weiter zu funktionslosem Bindegewebe umgebaut – die Lunge vernarbt und arbeitet immer schlechter.Bislang sind zwei Wirkstoffe zugelassen, mit denen eine Lungenfibrose behandelt werden kann.

Forschende von Helmholtz Munich fanden nun einen Vorgang, der die Regenerationsfähigkeit von Lungenstammzellen bei Lungenfibrose vermindert. Frühere Untersuchungen des gleichen Forschungsteams hatten bereits gezeigt: Werden vermehrt sogenannte extrazelluläre Vesikel freigesetzt, fördert dies das Fortschreiten einer Lungenfibrose.

Die Wissenschaftler:innen entdeckten nun, dass sich extrazelluläre Vesikel, die das Eiweiß (Protein) Secreted Frizzled-Related Protein 1 (kurz: SFRP1) enthalten, bei aktiver Fibrose anreichern.

Die SFRP1-haltigen extrazellulären Vesikel können in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit nachgewiesen werden. Diese lässt sich im Rahmen einer Lungenspiegelung verhältnismäßig einfach gewinnen. Die kleinen Partikel könnten dadurch als Biomarker für die Früherkennung einer Lungenfibrose dienen.

In weiteren Untersuchungen will das Forscherteam nun prüfen, ob sich dieser Mechanismus auch nutzen lässt, um die Regenerationsfähigkeit der Lunge wiederherzustellen. Hierfür ist jedoch weitere Forschung notwendig.

Bisher gibt es kaum Möglichkeiten, um eine Lungenfibrose aufzuhalten. Studien deuten darauf hin, dass Melatonin dabei helfen könnte, die Organschädigung zu verhindern. Ein Wissenschaftsteam hat nun in einer Literaturübersicht die möglichen schützenden Effekte von Melatonin gegen Lungenfibrose und weitere Organfibrosen zusammengefasst.

Antientzündliche und antioxidative Wirkung kann Lungenfibrose entgegenwirken

In mehreren experimentellen Studien konnte Melatonin die Lungenfibrose über viele verschiedene Wirkmechanismen positiv beeinflussen. Einige Beispiele:

  • Melatonin kann das Einwandern von Entzündungszellen in Lungenzellen während der Entwicklung einer Lungenfibrose verringern.
  • Durch seine antientzündliche Wirkung konnte Melatonin in Experimenten eine Lungenfibrose hemmen, die durch eine Behandlung mit dem Wirkstoff Bleomycin entstehen kann. Bleomycin kommt zum Beispiel bei verschiedenen Krebserkrankungen zum Einsatz.
  • Durch seine antioxidativen Eigenschaften kann Melatonin unter anderem vor strahlenbedingten Lungenschäden schützen.

Bis Melatonin als Medikament gegen Lungenfibrose eingesetzt werden kann, sind jedoch klinische Studien notwendig, um die experimentellen Ergebnisse zu bestätigen.

Der Wirkstoff Pirfenidon wird bereits zur Behandlung von idiopathischer Lungenfibrose (IPF) eingesetzt, denn er kann das Voranschreiten der Erkrankung verlangsamen. In einer Studie untersuchten Forschende des Deutschen Zentrums für Lungenforschung, ob Pirfenidon auch bei anderen fortschreitenden fibrotischen interstitiellen Lungenerkrankungen wirksam sein kann.

Patienten mit einer idiopathischen pulmonalen  (IPF) können kurzfristig von einer pulmonalen Rehabilitation profitieren.

Inwieweit eine ausgedehnte Reha bei Patienten mit einer idiopathischen pulmonalen Fibrose (IPF) wirksam ist, die eine antifibrotische Standardmedikation erhalten, wollten Forschende um Kensuke Kataoka vom Department of Respiratory Medicine and Allergy am Tosei General Hospital in Seto, Japan, und Kollegen untersuchen. Für ihre Studie rekrutierten sie 88 Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF), die unter einer Therapie mit Nintedanib stabil waren (siehe ). Die Hälfte dieser Patienten absolvierte eine pulmonale Reha. Diese bestand zunächst aus einem zwölfwöchigen Programm unter Anleitung eines Physiotherapeuten, der sich auf Patienten mit Herz- und Lungen-Krankheiten spezialisiert hat. Daran schloss sich ein zu Hause durchführbares Erhaltungsprogramm über 40 Wochen an. Die übrigen Teilnehmer erhielten lediglich die übliche Behandlung und Nintedanib.

Wie entwickelt sich der Krankheitsverlauf von idiopathischer Lungenfibrose (IPF) mit und ohne antifibrotische Therapie? Dies untersuchten Forschende in einer Beobachtungsstudie und nutzten dafür Daten des deutschen Patienten-Registers INSIGHTS-IPF.

Insgesamt flossen die Daten von 588 Patientinnen und Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose (IPF) ein, die an 20 Expertenzentren für interstitielle Lungenerkrankungen in Deutschland betreut werden. Die Patienten waren im Mittel 69,8 Jahre alt und in der Mehrzahl Männer (81 Prozent). Beim Blick auf die Lungenfunktionswerte zeigte sich bei den Probanden zu Studienbeginn ein mittlerer Wert von 68,6 Prozent für die forcierte Vitalkapazität (FVC) und 37,8 Prozent für die Diffusionskapazität (DLCO).

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